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在骨的发育过程中，骨形成后骨的增长和增粗过程即为塑型过程，而骨单位的更新过程即为骨重建。塑型到成年后即停止，它主要通过骺板软骨生长（骨增长），骨外膜成骨而骨内膜吸收骨（骨增粗）来完成；重建过程则持续终生，它一般有四个时期，即激活期、骨吸收期、骨形成期和静止期。成人骨单位重建约需4—5周时间，板层骨形成的速度约为每天1—2μm。
13．机械应力对骨有何影响？
骨的大小，形状和结构可因机械应力的变化而改变，即骨可根据应力的改变，在需要时形成骨，不需要时吸收骨。在反复承受高应力时，骨密度可以增加，相反在持续不负重情况下骨量将减少。
在骨折愈合过程中，压应力和张应力将有助于骨的形成，各方向均受同样的应力则易形成软骨，剪切应力则易形成纤维组织。因此，选择怎样的固定方法和材料，保证骨折端既保持适宜的力学环境，又不至于形成假关节，是骨折固定的关键问题。
14．骨诱导与骨传导各有何特点？
骨诱导是指一种组织或其提取物能使另一组织分化成骨的过程。如骨形态发生蛋白（BMP）能够在骨或骨骼肌中诱导成骨。而骨传导则是受区新生骨组织长入植入物的过程，这种新生骨不但可以长入生物性结构，还可以长入非生物活性结构，如陶瓷、高压消毒的无活性骨等。
15．移植骨的转归如何？
移植骨的最终命运是通过爬行替代而被新生骨所取代，移植的松质骨比皮质骨易于被新骨取代，因为松质骨结构有利于营养物质的弥散，受区的血管肉芽组织也容易长入。取自自体的移植骨，特别是松质骨，在靠近受区部位易获得营养，故有部分骨细胞可以成活，有利于爬行替代的完成，而同种异体骨则无此特点。
移植骨植入受区后，首先表现为炎症反应，破骨细胞逐渐开始吸收暴露的植入骨，血管肉芽组织生长，同时在各种诱导因子作用下间充质细胞进一步分化为成骨或破骨细胞，逐渐形成新骨，新骨沿着植入骨的骨小梁长入，最终取代之。由于植入骨的来源、大小不同，爬行替代的时间也不同，到恢复骨的力学性能，需要2~20年时间。
（三）关节的结构和生化学
16．关节可分为哪几类？各有何特点？
全身的关节可分为四种类型，即纤维连结、软骨连结、骨性结合和滑膜关节。纤维连接是两骨间以纤维结缔组织相连，如胫腓下联合、棘间韧带等；软骨连结是两骨间借软骨相连，如椎间盘等；骨性结合则常由软骨或纤维连结骨化而成，如骶椎体间的融合；滑膜关节则是由关节面、关节囊和关节腔组成，为最常见类型，而且为了适应某些功能，滑膜关节还有一些特殊的辅助结构，如关节唇、关节盘（半月板等）和韧带等。
17．关节软骨有何结构特点？
关节软骨多数由透明软骨构成，少数由纤维软骨构成，其厚度约为2~7mm，表面覆以少量滑液，两关节面间摩擦系数小有利于活动。关节软骨无神经和血管，其营养主要来源于滑液和滑膜血管渗透作用。
关节软骨排列为四层，即表层、移行层、辐射层和钙化层。软骨基质中的胶原纤维大致排列为“拱型结构”，使其具有一定的强度和弹性。而蛋白多糖则可控制基质中的水分渗透，使占总重量80％的水分保存于软骨组织中，使软骨有很高的硬度和耐冲击力。
18．关节软骨有何生化特点？
关节软骨基质中主要有三种成分，即水、胶原和蛋白多糖。胶原与骨的不同是由三条相同的a链构成的II型胶原，其前身是在软骨细胞内的核蛋白体上合成，三条链结合成前胶原后分泌到细胞外，再聚合成胶原原纤维。II型胶原的原纤维比I型的细，使其在软骨中有最大的分布。软骨基质中另一重要组分是蛋白多糖，它是一类大的蛋白多肽分子，由透明脂酸蛋白核心、非胶原蛋白链及多糖侧链构成。多糖是指硫酸软骨素、硫酸角质素等葡糖胺聚糖半乳糖等，它们与蛋白核心或蛋白链以共价键相结合，称为蛋白多糖单体，单体再与透明质酸以非共价键构结合，形成分子量较大的蛋白多糖聚合体。它分布于软骨胶原网之间，控制水分量，提供软骨的耐压能力，同时又可以与胶原相连接直接提供软骨的力学性能。在软骨中含量最多的成分是水，近关节部最多，高达80％，越向深层水份越少，最深层为65％。水主要行在于软骨细胞外基质中，在软骨细胞和周围营养丰富的润滑液间形成相互交换，同时由于水占据于分子间隙内，当组织承受负荷而出现压力梯度时，水便可以自由流动，这种流动的水分约占70％，对软骨的力学行为的控制和关节的润滑有重要意义。
19．关节软骨随年龄变化有何特点？
关节软骨随年龄变化在老年时主要表现为退行性变和增生性改变。老年时关节软骨变得粗糙，失去光泽，表面胶原暴露，而关节四周则常出现增生并可能骨化，最终影响关节功能。
软骨的退变表现为软骨细胞活性降低，软骨基质产生减少和比例失调，软骨形成后硫酸软骨素含量高，而硫酸角质素含量低，其比例约为10：1，随着年龄增加和老化，硫酸软骨素逐渐减少，而硫酸角质素逐渐增加。此外，随着增龄，水的含量也逐渐减少，软骨的厚度逐渐变薄。
20．关节软骨的润滑是通过什么机制完成的？
滑膜关节能承受很大的负荷，在正常情况下软骨面极少有磨损，这说明关节软骨存在独特的润滑机制，而这种作用源于关节面上形成的滑液膜。从工程学角度来看，润滑作用有两种方式，一是边界润滑，一是液膜润滑。边界润滑是关节面上有一层润滑物分子，是一种特殊的糖蛋白，可以防止两关节面直接接触。两关节面的这种滑液膜层厚度约为1~100nm，能够承担负荷，有效地减轻摩擦耗损。当然在高度负荷时液膜可完全消失，使关节面直接接触。液膜润滑是利用一薄层润滑物使关节面分离，负荷由液膜压力支撑。它包括弹性水压润滑和压缩膜润滑。弹性水压润滑发生于两界面不平行的情况下，即不平行的界面作用于粘稠的液体时，液体对压缩界面产生上举力；压缩膜润滑则发生于两界面平行的情况下，当界面压缩时使润滑向外挤，这种压缩膜足以在短时间内承担负荷。
关节软骨在活动过程中通过吸收和渗透作用来调节液膜的厚度，以便产生最少的摩擦，而上述调节机制则同时发挥作用。
（四）骨与关节的临床病理
21．哪些疾病容易产生关节挛缩？
关节挛缩是指关节周围肌腱、韧带、关节囊、皮肤等软组织缩短而产生的关节活动受限。常见原因有神经系统疾病，如：脊髓灰质炎后遗症、截瘫等致关节活动减少；关节结核；化脓性关节炎；非化脓性关节炎，如类风湿性关节炎、血友病性关节炎等；关节部创伤、骨折；长期卧床的病人等。这些原因可以造成关节周围的软组织短缩，临床上最常见于膝关节。
22．关节强直有何特征？
滑膜关节失去主动与被动活动功能称为关节强直，它包括纤维性强直和骨性强直两种。纤维性强直表现为病变破坏关节软骨，使软骨下骨暴露，大量肉芽组织形成，并逐渐转变为成熟纤维组织，完全丧失关节功能，x线表现为关节间隙变窄、关节骨质破坏，临床表现为关节活动功能丧失，常见于关节结核晚期。骨性强直则表现为关节软骨被破坏以后，骨端间肉芽组织填充，并通过骨化而使两骨端连接，x线表现为骨端破坏，关节间隙模糊，有骨小梁通过关节间隙，临床上表现为关节功能完全丧失，常见于化脓性关节炎晚期和一些关节结核、类风湿性关节炎等病
人。
23．异位钙化和骨化的病理机制是什么？
异位骨化是指骨外组织出现骨形成的现象。常发生于肌肉、肌腱、韧带、肾盂、血管壁、淋巴结等处。目前其发生机制尚不清楚。在胚胎阶段间充质细胞可以转化为前成骨细胞，于骨骼形成部位成骨，而在非骨骼部位则无前成骨细胞。而非骨骼部位间充质细胞在某种因素的作用下，则可产生具有生骨能力的细胞，产生异位骨化。如骨化性肌炎可能是成纤维细胞演变成成骨细胞而成骨，也可能是骨创伤产生骨形态发生蛋白转移至肌肉中，促进间叶细胞转化为成骨细胞，从而形成异位骨化。
（阎景龙）
二、骨折与关节损伤概论
24．骨折的类型及意义何在？
骨折的分类，可根据骨折处是否与外界相通分为闭合性骨折和开放性骨折；根据骨折的形态和程度分为不完全骨折和完全骨折；根据复位后是否容易发生再移位分为稳定骨折和不稳定骨折。分类的意义在于指导治疗，如开放性骨折需及时处理，争取创口迅速愈合，使其变为闭合性骨折。
25．骨折后骨折段移位有哪些特点？意义何在？
大多数骨折均有移位，与暴力的作用，肢体的重量、肌肉牵拉力及搬运、治疗不当等因素有关。移位分5种：成角移位、侧方移位、缩短移位、分离移位、旋转移位。掌握了骨折不同移位的特点，可指导治疗，决定复位时所采取的方法。
26．骨折的特殊临床表现有哪些？
骨折的特殊临床表现有：
（1）畸形：骨折段移位后，受伤部位的形态改变；
（2）反常活动：在肢体没有关节的部位，骨折后可有不正常的活动；
（3）骨擦音或骨擦感：骨折端互相摩擦时，可听到骨擦音或感到骨擦感。
以上3种表现发现其中之一即可确诊，没有发现上述特殊临床表现，不能除外骨折。
27．哪些骨折要求特殊位置的X线检查？
X线检查特殊位置：
（1）轴位：髌骨，跟骨，肩胛骨喙突，尺骨鹰嘴，腕关节，髋关节及足跖趾关节经常用轴位片来协助诊断。
（2）斜位：肩胛骨关节盂，腕舟状骨，腕大多角骨，胫腓骨近位关节常需拍斜位片。
（3）双侧对比X线片：肩锁关节半脱位，踝关节韧带松弛常需双侧对比方能诊断。
（4）开口位：可看到寰抠推脱位，齿状突骨折，齿状突发育畸形等病变。
（5）脊椎运动x线检查：了解椎间稳定情况。
断层摄影检查：可观察到病变的层面情况，如椎体爆裂性骨折等。
28．骨折有哪些辅助检查？其意义又有哪些不同？
（1）x线检查：可了解骨折的部位、范围、性质、程度和与周围软组织的关系，为治疗提供参考。指导骨折的整复、牵引、固定，观察治疗效果和病变的发展及预后的判断等。
（2）脊髓造影术：可确定脊柱骨折对椎管的影响范围和程度。
（3）CT扫描：从横断面图像观察脊柱、骨盆、四肢关节较复杂的解剖部位和骨折情况。
（4）放射性核素检查：可发现隐性骨损伤，特别是X线检查易造成漏诊的手、足、颅骨、肋骨等骨折。
（5）磁共振检查（MRI）：主要可检查骨折附近的软组织及韧带的损伤，半月板及间盘的损伤等。
29．骨折合并其它脏器的损伤如何处置？
骨折合并肺损伤可造成闭合性、开放性或张力性气胸，血胸、血气胸，可行开胸探查或胸腔闭式引流术。合并腹腔脏器损伤可造成肝脾破裂，需行肝脏缝合或脾切除术。也可能损伤膀胱、尿道或直肠，可采取保守或手术治疗。
30．骨折合并血管神经损伤及皮肤撕脱或缺损如何处理？
骨折合并血管损伤分不同的病理类型：血管断裂、血管痉挛、血管挫伤、血管受压、假性动脉瘤、动静脉瘘等。治疗原则是及时止血，纠正休克；在挽救伤员生命的基础上做好清创术；完善处理损伤血管，尽早恢复肢体循环，保全肢体，减少残废。
神经损伤分为神经断裂、轴突断裂、神经失用、神经刺激等类型，可根据不同类型采用手术或非手术疗法，争取恢复受损神经的功能。
骨折合并皮肤撕脱或缺损，可在清创术的基础上采用原位再植、游离植皮或转移皮瓣等技术覆盖创面。
31．骨折早期有那些并发症？如何预防？
早期并发症：休克、感染、内脏损伤、重要动脉损伤、脊髓损伤、周围神经损伤、脂肪栓塞等。早期输血、输液，及时行清创术，妥善的现场急救可预防并发症出现。
32．何谓脂肪栓塞？如何诊断及治疗？
脂肪栓塞是骨折的严重并发症，成人骨干骨折处髓腔内血肿张力过大，骨髓被破坏，脂肪滴进入破裂的静脉窦内，入血循环，引起全身各脏器血管内出现脂肪栓子。诊断：
（1）主要标准：皮下出血；呼吸系统x线病变；无颅脑外伤的神经症状。
（2）次要标准：动脉血氧分压低于8。0kPa；血红蛋白下降。
（3）参考标准：心动过速，脉快，高热，血小板突然下降，尿中脂肪滴及少尿，血沉快，血清脂肪酶上升，血中游离脂肪滴。
临床上有主要标准两项以上，或主要标准只有一项，而次要标�